Südamerohud – sageli ohtlikud ja üldsegi mittevajalikud

Ravimitel, mida kasutatakse südamehaigusi põdevate inimeste ravimiseks, on palju negatiivseid kõrvalmõjusid. See ei tähenda seda, et südamehaiguste pärast ei peaks muret tundma ja et neid inimesi ei tuleks ravida. Küsimus seisneb pigem selles, kuidas seda teha, kui traditsiooniline teaduspõhine lähenemine on pigem traumeeriv, ebaedukas või koguni kahjulik?

Beetablokaatorid
Arvatakse, et beetablokaatorid (Eestis kardioloogide ja perearstide poolt soojalt soovitatud Betaloc ZOK) alandavad vererõhku ja stabiliseerivad südametegevust, kuid need vähendavad korduva südameataki võimalikkust vaid tühisel määral, samas aga põhjustavad muid vägagi ebasoovitavaid kõrvalnähte, näiteks peapööritust, impotentsust, halba enesetunnet, külmatunnet jalgades ja kätes, sonimist ja unetust. Kui aga patsiendil südameatakki pole olnud, siis milleks beetablokaatorit üldse määrata? Rütmihäire „korrastamiseks”, vererõhu ja pulsi alandamiseks?
Arst kirjutab issanda rahus välja Betaloc ZOKi, mainimata poole sõnagagi, kaua patsient seda võtma peab – 3 või 30 aastat? Paljudest arstidest on saanud retseptide väljakirjutajad (nii nagu kassapidaja prindib tšeki välja), patsiendi tervise pärast nad oma pead ei vaeva, ravimi toime tulemus neid ei huvita, ammugi ei pea nad vajalikuks kasvõi paari sõnaga mainida ühe või teise ravimi kõige olulisemaid kahjulikke kõrvalmõjusid. Siinkohal soovitaks arstil enne mistahes ravimi väljakirjutamist heita kasvõi põgus pilk ravimiga kaasas olevale infolehele. Seda ei ole paljud arstid ilmselt teinud. Vist piisab ravimi karbil olevast infost…
Sageli on beetablokaatori negatiivsed kõrvalmõjud hullemad kui tahhükardia (rütmihäire) ise. Beetablokaatorid blokeerivad hormooni noradrenaliin toime südames. Noradrenaliin koos adrenaliiniga aitab aga organismil valmis olla erakorralisteks situtatsioonideks, mil on vajalik tegutsemine režiimil „võitle või põgene”. Adrenaliin ja noradrenaliin on võimsad kemikaalid, mis vastutavad verevoolu eest elutähtsatessse organitesse, sealhulgas südamesse, ja kontrollivad seda vastavalt erinevate veresoonte laiendamise või ahendamise teel. Nad kiirendavad ka südame löögisagedust, tõstavad tema väljalöögijõudlust ning kogu nende tegevuste tulemusena vererõhk tõuseb. Beetablokaatorid seevastu takistavad eelpoolmainitu toimumist, nii et nende toimel:
* aeglustub südame töö
* väheneb südame kontraktsioonijõud ja koos sellega südame jõudlus
* vererõhk langeb – ja sageli liiga palju

Beetablokaatoreid tutvustati 1960-ndatel aastatel ning paljudel inimestel oli neid kergem võtta kui mitmeid varasemaid ravimeid. Nad olid vererõhuravi tugisammasteks kuni 1990-ndateni, misjärel vaimustus nendest ja kasutamine tasapisi kahanema hakkas. Beetablokaatorid võivad pikaajalisel võtmisel märkamatult vähendada patsiendi koormustaluvust ja energiat, kuna nad pärsivad südame pumbafunktsiooni ning aeglustavad ebasoovitavalt tema löögisagedust. Beetablokaatorid pole kuigi tõhusad eakamatel inimestel. Seetõttu tuleks eelistada nende inimeste puhul mõne teise klassi ravimeid.
New Yorgi ülikooli meditsiinikool uuris omal ajal välja, et beetablokaatorid ei kaitse südamehaigeid mitte sugugi. Uurijad jälgisid rohkem kui kolme aasta jooksul 44 708 südamehaiget ja järeldasid, et nendel, kes olid tarvitanud beetablokaatoreid, oli sama suur risk saada veel üks infarkt või insult nagu neil, kes neid ravimeid ei kasutanud. Tegelikult oli südamehaiguste riskiteguritega inimeste hulgas rohkem südame ja veresoonkonna haigustega seotud surmajuhte just nende hulgas, kes beetablokaatoreid tarvitasid.
2005. aastal avaldati ülevaatlik analüüs kõigist beetablokaatoritega tehtud uuringutest, kus neid võrrreldi teiste ravimitega. Selles demonstreeriti, et beeteblokaatorid ei oma teiste ravimitega võrreldes mingeid eeliseid südameinfarktide või insultide ennetamisel ja nad osutusid teistest vähesel kuid siiski kliiniliselt olulisel määral kehvemateks.
Samuti võivad beetablokaatorid esile kutsuda äkilist ebaregulaarset või muul viisil arütmiat, mis võib osutuda saatuslikuks, näitamata eelnevalt välja mitte mingisuguseid sümptomeid. Tegelikult kohtab sümptomiteta arütmiat palju sagedamini kui sümptomitega arütmiajuhtumeid – proportsioon on 12:1. „Journal of the American College of Cardiology” kirjutas juba 2000. aastal, et kõiki arütmiavastaseid ravimeid tuleks lugeda potentsiaalselt letaalseteks. Beetablokaatoritega on seotud ka üks skandaal. Ravimeid anti regulaarselt kõigile patsientidele pärast operatsiooni, et alandada stressi südames – Euroopas juurutati selline praktika 2009. aastal, kuid selle aluseks olid fabritseeritud andmed. Võltsimise viis läbi Euroopa kardioloogiaseltsi endine juht Don Poldermans ning see paljastati 2011. aastal.
Londoni kuningliku kolledži teadlased olid välja uurinud, et patsientidel, kes kirurgiliste operatsioonide järgselt olid saanud beetablokaatoreid, esines 27% võrra suurem risk surra ükskõik millisel põhjusel 30 päeva jooksul ja kasvas ka insuldi- või hüpotensioonirisk. Uuringu autoritest kahe – professor Darrel Francise ja tema kolleegi Graham Colei – arvutuste kohaselt oli see praktika kahe aasta jooksul Euroopas tapnud 800 000 inimest.
Midagi ka lohutavat. Beetablokaatorid on väga efektiivsed stenokardia (rinnaangiin) ning stabiilse südamepuudulikkuse ravis, samuti ka patsientide ravis, kellel on juba esinenud südameinfarkt. Beetablokaatoreid kasutatakse veel südamerütmi kontrollimiseks kiire ja ebaregulaarse südame töö korral. Paljud spetsialistid on seisukohal, et beetablokaatoreid võikski kasutada hüpertensiooni korral vaid juhul, kui sellega kaasneb mõni eelpool nimetatud seisunditest. Beetablokaatoreid soovitatakse kasutada esmavalikuks vaid kaasuva südameprobleemi korral. Peab arvestama ka, et manustades koos beetablokaatoreid ja tiasiide on võimalik diabeedi tekke riski suurenemine.

Kaltsiumikanalite blokaatorid
Antihüpertensiivsed vahendid, sealhulgas verapamiil, diltiaseem ja nifedipiin võivad kaitsta vere paksenemise (verekämpude tekke) eest, kuid see, mis on hea südamele, ei pruugi alati olla hea maole. Vanematel inimestel võivad sellesse gruppi kuuluvad ravimid esile kutsuda tõsise maoveritsuse. USA toidu- ja ravimiamet FDA on hoiatanud, et nifedipiin tekitab alguses hoogsa vererõhulanguse, viie tunni pärast aga järgneb järsk tõus ning see suurendab südamerabanduse riski.

Arütmiavastased ravimid
Need ravimid võivad esile kutsuda just sellesama probleemi, mida need justnagu kõrvaldada üritavad – ebaregulaarse südametegevuse. Ühe suure uuringu käigus konstateerisid teadlased, et enkainiidi ja flekainiidiga oli seotud kõrgem suremus kui platseeboga. Ravimit võtnud grupis suri arütmiasse peaaegu 6% patsientidest, platseebogrupis aga vaid 2%. Sarnane oli proportsioon ka suremuses, mille oli põhjustanud südameatakk või -puudulikkus – ravimigrupis suri 2% inimestest, platseebogrupis aga 0,7%.

Nitroglütseriin
Seda vahendit, mis on ka dünamiidi peamiseks koostisosaks, kasutatakse juba 1867. aastast regulaarselt esmaabitabletina rinnakorvis äkki tekkinud tugeva valu korral (stenokardiahoog). Nitroglütseriini ohutust ei kontrollitud. Kui Stanfordi ülikooli meditsiinikooli teadlased seda lõpuks tegid, kasutades selleks laborirotte, avastasid uurijad, et need ravimid suurendavad infarktiriski ja seda eriti pideva intravenoosse manustamise korral.
Nitroglütseriin kahjustab südamekudesid ja surub alla aldehüüdi dehüdrogenaas 2 (ALDH2) – ensüümi, mis seob vabasid radikaale ja kaitseb südant kahjustuste eest ajal, mil verevool on piiratud (see toimub südamerabanduse ajal). Kokkuvõtteks – kui neid ravimeid antakse pidevalt 16 tunni jooksul, siis see kahekordistab infarktiriski.

Läbikukkunud sõrmkübar
Üheks kõige sagedamini väljakirjutatud vahendiks südamepuudulikkuse korral on digoksiin (Digoxin), mida saadakse villase sõrmkübara lehtedest (Digitalis lanatae folium), mürgisest mailaseliste sugukonda kuuluvast taimest. Ka digoksiinist saadav pikaajaline kasu ja ohutus ei ole tõestatud. Uusimad tõendid viivad mõttele, et digoksiin võib kaitsta surma eest neid, kellel juba esineb suur risk kroonilise südamepuudulikkuse tõttu.
1997. aastal viisid New Yorgi Mount Sinai meditsiinikeskuse teadlased läbi uuringu, mille raames said 3397 südamehaiget iga päev 0,25 mg digoksiini ja 3403 teist haiget said platseebot. Kõiki uuringus osalejaid raviti ka diureetikumide ja angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitoritega. 37 kuu pärast oli südame ja veresoonte probleemide tõttu digoksiini saanud grupis surnud 1016 inimest, platseebogrupis aga sattusid arütmia või infarkti tõttu haiglasse 3% võrra harvem.
Teises uuringus, mille viis läbi Kaiser Permanente Põhja-Californiast, avastati, et inimestel, keda kaks ja pool aastat digoksiiniga raviti (sest neil esines süstoolne südamepuudulikkus), olid suremusnäidud kõrgemad.

Trombolüütilised ravimid
Veel üheks meditsiinis populaarseks meetodiks on trombolüüsravi, mida tuntakse ka fibrinolüütilise ravi nimetuse all, milles kasutatakse ravimeid, mis veresoonte puhastamise eesmärgil lahustavad verehüübeid. Ühes uuringus, mis toimus Washingtoni osariigis Seattles ja millesse oli kaasatud 1050 inimest, kellele haiglas oli tehtud angioplastika (operatsioon ummistunud arterite laiendamiseks) ning ka grupp haigeid, keda raviti trombe lahustavate ravimitega, esines mõlemal grupil 5,5%-line surmarisk. Ravimite kasutamine oli siiski vähem traumaatiline ja ka odavam.
Suurem oht valitseb esimese 24 tunni jooksul pärast raviprotseduuri. Üks üheksa uuringu kohta koostatud ülevaade kinnitab, et surm saabub kõige sagedamini kas protseduuri läbiviimise päeval või järgmisel päeval, eriti juhul kui raviti vanemaid inimesi või haigeid, kes pärast sümptomite ilmnemist olid arsti poole pöördumisega viivitanud vähemalt 12 tundi.

Antibiootikumid
Mõnikord tarvitatakse neid klamüüdiabakterite hävitamiseks, sest on olemas teooria, et nemad mängivad teatud rolli arterite ummistumises – antibiootikumid tapavad klamüüdia, niisiis peatavad ummistumise.
Tegelikult ei aita antibiootikumiravi mitte mingil viisil ateroskleroosi peatada, vähemalt kinnitavad seda kaks olulist uuringut. Esimeses osales üle 4000 koronaararterite haigusega inimest ja nendele anti antibiootikume (asitromütsiini) või platseebot. Teises uuringus osales ligikaudu sama palju akuutse koronaarsündroomiga inimest ja nemad tarvitasid gatifloksatsiini või platseebot. Kummaski uuringus ei olnud antibiootikume võtnud grupil platseebogrupist palju paremad tulemused ja kumbki antibiootikum ei vähendanud pikaajalisele ravile vaatamata südame ja veresoonte probleemide esinemissagedust.
Üheks antibakteriaalseks vahendiks, mida miljonid inimesed igal aastal bakteriaalsete infektsioonide vastu tarvitavad, on klaritromütsiin, ja see, hoopis vastupidiselt, võib suurendada fataalse südameataki riski. Klaritromütsiin mõjutab südame elektrilist aktiivsust ja just see võib suurendada letaalse südamerütmi tekke ohtu.
Teadlased kaalutlevad, et see ravim suurendab riski 76% võrra võrreldes suukaudselt võetava penitsilliiniga – antibiootikumiga, mille puhul ei ole avastatud, et see südant mõjutaks.
Taani uurijad on arvamusel, et absoluutseid numbreid hinnates võib klaritromütsiin põhjustada 37 surmajuhtu ühe miljoni ravikuuri kohta.
Asitromütsiin osutus kõige ohtlikumaks esimese viie tarvitamispäeva jooksul. Amoksitsilliiniga võrreldes kasvas selle ravimi poolt tekitatav südame ja veresoonkonna haigustega seotud surmarisk 2,5 korda. Kõige suurem oht varitseb inimesi, kellel juba on esinenud südamehaigusi – 245 täiendavat surmajuhtu ühe miljoni ravikuuri kohta.

Kombineeritud südamerohud
Kaasaegses meditsiinis valitseb seisukoht, et kui inimene saab abi ühest südamerohust, siis kahest tekib kahekordne kasu ning seetõttu on väga populaarne südamehaigetele kombineerida näiteks beetablokaatoreid koos kaltsiumikanalite blokaatoritega. Sellise kombinatsiooni aluseks on kummaline idee, et mõlemad rohud väikeses annuses vähendavad stenokardiahoogude sagedust ja raskusastet palju efektiivsemalt kui üks ravim, mida inimene siis vastavalt suuremas annuses tarvitaks. Veel üks kaalutlus – üks ravim võib toimida vaid mõnede sümptomeid esile kutsuvate tegurite vastu, kuid südamehaige seisundit mõjutavad paljud tegurid ning selle kohaselt võib teine, erineva toimega südamerohi avaldada täiendavat mõju. Sealjuures on stenokardiavastastele ravimitele tihtipeale omane rikošeti efekt vereringele (nende tarvitamise lõpetamisel sümtomid taastuvad) ning seetõttu võiks teine ravim töötada soovimatute tagajärgede vastu.
Kahjuks ei ole neid õhust võetud oletusi kunagi hoolikalt teaduslikult kontrollitud. Ühe kontrollitud kliiniliste uuringute kohta tehtud ülevaate kohaselt annab kaltsiumikanalite blokaatori kombineerimine beetablokaatoriga väikestes annustes stenokardia all kannatavatele inimestele harva mingit lisakasu, see-eest aga võib suurendada ravimite kahjulikke kõrvalmõjusid peaaegu 60% võrra.
Probleemiks on ka see, et paljud farmakoloogid ja arstid ei saa tegelikult aru, kuidas kumbki nendest ravimitest stenokardia sümptomeid leevendab, näiteks beetablokaatorid toimivad südame keemilisi stressiretseptoreid blokeerides, piirates selliselt südametegevuse kiiruse kasvu ja vererõhu tõusu pingutuse (stressi) ajal. See viib mõttele, et see ravim kergendab stenokardia ja muude koronaararterihaiguste sümptomeid sel moel, et vähendab südame vajadust hapniku järele.
Kuna südame elektrilised impulsid omakorda (mis kontrollivad selle kokkutõmbumist ja lõdvestumist iga südamelöögi ajal) hõlmavad endas kaltsiumiioonide signalisatsiooni, võivad neid signaale aeglustavad kaltsiumikanalite blokaatorid teoreetiliselt aeglustada ka südametegevust. Samuti lõdvestavad need artereid, tugevdades selliselt verevoolu ja selles mõttes ilmselt kergendavad südame tööd kogu kehasse vere pumpamisel. Selliselt on ka loogiliselt põhjendatud ettekujutus sellest, et kaltsiumikanalite blokaatorid ja beetablokaatorid töötavad tandemina ja seetõttu võib neid pakkuda kombineeritud kasutamiseks.
Tegelikult kergendavad mõlemad rohud stenokardia sümptomeid üllatavalt sarnase mehhanismi kaudu ja uusimad tähelepanekud kinnitavad, et mitte alati ei tee need omavahel head koostööd. Kaltsiumikanalite blokaatorid võivad peatada arterite ahenemise, mida tekitavad beetablokaatorid, kuid see võib toimuda vaid juhul, kui verevool on normaalne. Samuti võivad beetablokaatorid ära hoida südametegevuse järsu kiirenemise, mida tekitavad kaltsiumikanalite blokaatorid, kuid need ei pruugi kaitsta vererõhu alanemise eest, mida see ravim tihtipeale esile kutsub. Beetablokaatorid võivad stimuleerida vererõhku alandavat efekti, mille on esile kutsunud kaltsiumikanalite blokaatorid ja selliselt suurendada riski, et vähendatakse südamesse toimetatava vere hulka. Paljudes teistes aspektides toimivad mõlemad ravimid vastupidiselt.
Baylori ülikooli teaduslik kaastöötaja dr Milton Packer hoiatas omal ajal, et kõigist kaltsiumikanalite blokaatoritest võib verapamiil kõige halvemini beetablokaatoritega koostööd teha.
See kombinatsioon võib lisaks südame kokkutõmbumise aeglustamisele ka ohtlikult kahjustada sümpaatilise närvisüsteemi kontrolli vere edasitoimetamise üle ning ka üldsegi mitte soovitaval viisil soodustada beetablokaatorite poolt esilekutsutavat efekti. See võib ka aeglustada mõlema ravimi organismist väljutamist, tugevdades seega veelgi negatiivseid kõrvalnähtusid.

Hüpertensioonivastased ravimid
Iga normile mittevastav vererõhunäit – ja eriti selline, mis ületab 140/90 mmHg piiri – tagab peaaegu möödapääsmatult retsepti hüpertensioonivastaste ravimite saamiseks. Samuti nagu ka südamerabanduse ja stenokardiaga, hõlmab ka hüpertensioonihaigete ravi ravimiseeriat, mis harva aitab olukordades, mida sageli võib lahendada mõistliku dieedi ja füüsilise aktiivsusega. Mõned hüpertensioonihaigete ravimiseks ettenähtud ravimid võivad seisundit teravdada, kuid mõned isegi hauda viia.
Tavaliselt kirjutatakse kõrgenenud vererõhu vastu välja beetablokaatoreid, diureetikume, reserpiini, metüüldopat ja klonidiini ning neid kõiki võib seostada mitmesuguste muude häirete, näiteks impotentsuse ja seksuaalse düsfunktsiooniga, isutuse, halva enesetunde ja väsimusega. Eriti ärevusttekitavaks kõrvaltoimeks on posturaalne hüpotensioon – järsk vererõhulangus, mis võib esile kutsuda peapöörituse ja kukkumise.
Traditsiooniliselt on arstide esimeseks valikuks võitluses hüpertensiooni vastu diureetikumid, kuid need näiliselt ohutud ravimid võivad isegi kuni 32% võrra suurendada diabeediriski (võrreldes platseebo või beetablokaatoritega).
Euroopa ravimiameti juhtnöörides on öeldud, et hüpertensiooni kõrvaldamiseks „on vaja rohkem kui ühte ravimit“ ja seda eriti inimeste puhul, kelle vererõhunäidud asuvad normaalse taseme ülemises osas ja kellel minevikus on esinenud tserebrovaskulaarseid, südame ja veresoonkonna või perifeersete arterite haigusi.
Neli kõige enam levinum kahe ravimi kombinatsioon ühendab diureetikumi kaltsiumikanalite blokaatori, beetablokaatori, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori või angiotensiini retseptori blokaatoriga.
Diureetikumi ja kaltsiumikanalite blokaatori kombinatsioon võib südamerabanduse riski oluliselt suurendada. Ühes uuringus, millesse oli kaasatud 335 hüpertensioonihaiget, kes tarvitasid kaltsiumikanalite blokaatorit kas siis koos või ilma diureetikumita, kasvas infarktirisk 60% võrra. Samasugust kasvu täheldati 384 patsiendist koosnevas grupis, kes võtsid kaltsiumikanalite blokaatoreid kombinatsioonis beetablokaatoriga. Veel ühes teises uuringus täheldasid Seattles asuva Washingtoni ülikooli teadlased veelgi suuremat riski – kaltsiumikanalite blokaatori ja diureetikumi koostarvitamine peaaegu kahekordistas infarkti võimalikkuse.
Beetablokaatorid ei ole palju paremad. Need suurendavad insuldiriski (mitte infarktiriski) ja tegelikult ei alanda vererõhku – sellest annab tunnistust üks oluline ülevaade, mis on koostatud uuringute kohta, milles kokku osales enam kui 100 000 inimest. Suurbritannias oli Briti hüpertensiooniselts niivõrd mures nende avastuste pärast, et 2006. aastal muutis oma hea praktika juhtnööre ja tühistas beetablokaatorid esimese valikuna hüpertensioonihaigete ravis, kuigi neid ravimeid tarvitatakse siiamaani regulaarselt kogu maailmas.
Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid kutsuvad esile palju kõrvalnähte – alates hüpotensioonist (liiga madalast vererõhust), südamerabandusest, hepatiidist ja kollatõvest kuni vaimse segaduseni, ägeda neerupuudulikkuse ja impotentsuseni välja.
Angiotensiini retseptorite blokaatorid loodi ohutuma alternatiivina, kuid uuringud viivad mõttele, et need on AKE inhibiitoritest isegi mõnevõrra ohtlikumad. Valsartaan võib suurendada infarktiriski 19% võrra, kandesartaan, teine angiotensiini retseptori blokaator, tekitab 36% võrra suurema südamerabanduse tõenäosuse.
Suurt osa ravimitest mitte ainult ei kasutada ülemäära palju, vaid neid määratakse patsiendile ilma vajaduseta ka siis, kui vererõhk on vaid kergelt kõrgenenud. Üks uuring kinnitab, et peaaegu pooltel 50-aastastel ja vanematel inimestel oli vererõhk enam-vähem normaalne pärast aasta möödumist ravimite tarvitamise katkestamisest.

Insuldivastased vahendid
Suur osa insuldivastaste ravimite kohta tehtud uuringutest on fookustatud sellele, et leida üks kõige efektiivsem profülaktiline vahend, mis insuldi eest kaitseks. Kõige populaarsemate vahendite hulgas on antikoagulandid, fibrinolüütilised ehk trombolüütilised vahendid, antihüpertensiivsed vahendid, diureetikumid ja kirurgia. Tavaliselt kasutatakse ravi lõpus kas mõnda kombinatsiooni või kõiki koos.
Oluline on ära märkida, et mõiste „efektiivne“ tähendab insuldiuurimise valdkonnas üldiselt „kasumlik“ ja profülaktika on pigem suunatud sellele, et vähendada hospitaliseerimist ja ravi vajavate patsientide arvu, mitte sellele, et parandada nende elukvaliteeti.
Eriti ohustab insuldirisk naisi ning seda mitmel põhjusel. Nii näiteks suurendavad insuldiohtu rasestumisvastased tabletid ning östrogeen ka väikestes annustes (vähem kui 50 mg) suurendab trombide tekkimise riski neli korda. Riskantseks võib osutuda ka hormoonasendusravi. Selle kohta on erinevaid uuringuid, kuid on selge, et naistel, eriti nendel, kelle on südame ja veresoonkonna haigused, tekib suurem oht ventrikulaarse tahhükardia arenguks ja süüdi tunduvad olevat naissuguhormoonid, eriti östrogeen.

Verevedeldajad
Trombolüüsi – ravimite tarvitamine verekämpude lahustamiseks – teostamisel pärast ajuinfarkti on võimalikeks tagajärgedeks veel üks insult, mida seekord kutsub esile ajuverejooks. Varfariin, üks standardseid verevedeldajaid, kahekordistab insuldiriski esimese seitsme päeva jooksul. Ebaregulaarse südametegevusega (arütmiaga) inimesi varitseb eriti suur oht – tavaliselt on sellistel haigetel insuldirisk 2,3 korda kasvanud juba kolmandal päeval alates ravimi tarvitamise alustamist.
Montrealis asuva McGilli ülikooli teadlased, kes selle avastuse tegid, väidavad, et risk säilib terve esimese kuu, kuid alaneb pärast esimese nädala möödumist.
Teadlased uurisid enam kui 70 000 varfariini tarvitavat patsienti ja 5519 ehk 2% kõigist uuringul osalejatest tabas ravi alustamisel insult.
Varfariin peatab verekämpude tekke, takistades K-vitamiini eritumist organismis, kuid teadlased on seisukohal, et päris esimestel päevadel võib sellel olla vastupidine efekt ja et tegelikult muudab see vere hoopis „kleepuvamaks“.
Arütmiaga inimestel ei pumpa süda efektiivselt ja see soodustab verekämpude teket. Tundub, et varfariin halvendab seisundit veelgi: end lahti rebinud klombid, mis liiguvad ajju, võivad esile kutsuda insuldi.
Teised tõendid viivad mõttele, et need ravimid võivad esile kutsuda ülemäärast veritsust kodade fibrillatsiooniga (virvendusega, ebaregulaarse või kiire südametegevusega) inimestel – see on veel üks patsientide grupp, kellele kirjutatakse välja varfariini.
Nii hepariin kui ka varfariin võivad esile kutsuda ajuverejooksu, kuid ikka veel diskuteeritakse selliste vahendite nagu streptokinaasi ja rekombineeritud inimese koetüüpi plasminogeeni aktivaatori (rt-PA) kasutamise üle. On tähelepanuväärne, et kolm suurt streptokinaasi kohta tehtavat uuringut katkestati kiiresti, sest ajusisese verejooksu tõttu esinesid kõrged suremusnäitajad. Insuldi korral on trombolüüs kõrge riskiga, eriti hilise (kolm kuni kuus tundi pärast insulti) määramise korral. Rekombineeritud inimese koetüüpi plasminogeeni aktivaatorite määramiseks riikliku neuroloogiliste häirete ja insuldi instituudi uuringus avastasid teadlased isegi veelgi väiksema terapeutilise akna – kuni kolm tundi. Üks ägeda insuldi uuring Itaalias koguni katkestati kõrge suremuse tõttu. Inimestel, kes tarvitasid streptokinaasi koos aspiriiniga, surmarisk isegi kolmekordistus.
Need tulemused ei olnud kindlasti unikaalsed, mitmesuguste trombolüütiliste ravimite efekti saab varieerida sõltuvalt ravimist ja selle kasutamisest, kuid kõige sagedamini esineb saatuslikku ajusisest verejooksu just insuldihaigetel ja vanemaealistel.

Aspiriin
See ravim, mida peaaegu imerohuks peetakse, insuldihaigeid siiski aidata ei suuda. Aspiriin mitte ainult ei vedelda verd, vaid alandab ka vererõhku. See tähendab seda, et ahenenud veresoontega inimestele ja nendele, kes on üle elanud infarkti või transitoorse isheemilise ataki (TIA) ehk miniinsuldi, soovitatakse aspiriini mitte ainult profülaktikaks, vaid ka raviks. Aspiriini kasuks räägib fakt, et see on odav, tuntud ja kergesti kättesaadav.
Aastate jooksul on kogunenud tõendid, mis kinnitavad aspiriini positiivset toimet insuldi korral. Kuid lõpliku tunnustuse sai see ilmselt pärast artiklisarja, mille 1994. aastal avaldasid teadlased, kes katsetasid trombotsüüdivastaseid vahendeid. Süvenedes on siiski näha, et tollased avastused olid pigem ettevaatlikud kui väidete kujul esinevad, kuid siiski tõsteti aspiriin kiiresti insuldihaigete ravimisel pjedestaalile ja sellest ajast peale kasutatakse seda laialt (ja peaaegu hulljulgelt) kogu maailmas. Aspiriini kaasnähud aga – juhul kui seda kasutatakse insuldi vastu ja suurtes annustes – on nõrgestavad ja teinekord isegi fataalsed.
Tavaliselt määratakse aspiriini annuses, mis jääb piiridesse 75–325 mg päevas. See on väiksem annus võrreldes megaannustega, mis olid 15 aastat tagasi, kui soovitati tarvitada isegi kuni 1–4 g aspiriini päevas, kuid ka see kogus ei ole just päris riskivaba. Seedehäired (häired mao töös, halb enesetunne ja oksendamine) esineb 10–20% juhtudest. Veelgi tõsisemaid andmeid saadi 1990. aastal meditsiiniõdede terviseuuringust (Nurses Health Study), mis kinnitab, et aspiriini regulaarsel kasutamisel (rohkem kui kaks 325 mg tabletti nädalas) esineb 43% suurune risk mao- ja sooletrakti veritsusele, kui aga aspiriini võtta 6–14 tabletti nädalas, kasvab risk 77 protsendini. Oht oli otseselt seotud tarvitatava aspiriini koguse, mitte selle tarvitamise kestusega.
On peetud palju diskussioone aspiriiniteraapia optimaalse kasutamise kestusest. Loomulikult võib ravimi pikaaegne kasutamine raskeid kaasnähtusid esile kutsuda. Aspiriin võib aeglustada verekämpude teket, kuid see võib ka tühjendada organismi vitamiini- ja mineraalainevarud, eriti rauavarud. Üheks pikaajalise aspiriiniteraapia kõrvalnähuks on aneemia, mis võib komplitseerida verejooksuprobleeme. Teiseks kõrvalnähuks on haavandid (eriti vanematel inimestel), maksakahjustused ja allergilised reaktsioonid, näiteks nõgestõbi, kähisemine, tinnitus, krooniline katarr, peavalu, segasus ja palju harvemini – patoloogiliselt madal vererõhk, millele järgneb organismi kokkuvarisemine. Astmahaiged võivad aspiriini poolt esile kutsutud raske hoo tagajärjel surra.  Kuid nagu öeldakse, erandid kinnitavad reeglit. Üks naine võttis omaenda tarkusest iga päev ühe aspiriinitableti ja elas 102-aastaseks.

Uued ja palju ohtlikumad ravimid
Dabigatraan loodi insuldi ärahoidmiseks südamekodade fibrillatsiooniga ehk virvendusarütmiaga inimestel ja sellest sai kiiresti superhitt. Kui FDA selle 2010. aastal kinnitas (Euroopa ravimiagentuur kinnitas selle aasta hiljem), tõi dabigatraan aasta jooksul sisse üle miljardi dollari tulu. Erinevalt varfariinist, mis ligikaudu 60 aasta jooksul oli esimeseks valikuks antikoagulantide hulgas, ei olnud dabigatraani tarvitamisel vajalik patsientide monitoorimine. FDA kinnitas ravimi juba pärast ühte uuringut, kuigi tavaliselt nõutakse kahte.
Kuid 2011. aastal, vaid aasta pärast selle ravimi registreerimist USA-s, oli dabigatraan omandanud kõige ohtlikuma retseptiravimi reputatsiooni. Selle „kuulsuse“ tagasid 179 855 teadet raskete, nõrgestavate ja fataalsete kõrvalnähtude kohta, mis puudutasid peaaegu kümnendikku kõigist ravimitarvitajatest – 9,4%. Varfariinile, peamisele konkurendile, omistati tol ajal 72 surmajuhtumit.
Ometi kinnitasid Suurbritannia riiklik tervishoiu ja ravi kvaliteedi instituut ja sarnased organisatsioonid USA-s, Kanadas ja kogu Euroopas, mis vastutavad tervishoiu standardite määramise eest, 2012. aastal dabigatraani regulaarseks kasutamiseks. Kuid juba esimestel kuudel pärast aktsepteerimist hakkasid ilmnema ebameeldivad faktid. 2014. aasta maikuus määras kohus dabigatraani tootjale trahvi 650 miljonit dollarit, et rahuldada 4000 nõuet, mis olid seotud selle ravimi poolt põhjustatud kahju või surmaga. Ja siiski jätkasid arstid dabigatraani väljakirjutamist. Ei ravimiringluse reguleerijad ega ka tootja ise ei ole vastu võtnud otsust selle ravimi turult eemaldamiseks.

Mittesteroidsed põletikuvastased vahendid
Korduva südamerabanduse vältimiseks soovitatakse südamehaigetel tihtipeale tarvitada mittesteroidseid põletikuvastaseid vahendeid (NSAID), kuid selline soovitus ei ole mitte ainult vale, vaid võib osutuda letaalseks. Veel kümme aastat tagasi olid arstid seisukohal, et ainukeseks nende ravimite poolt tekitatavaks probleemiks on mao- ja sooletrakti funktsioneerimishäirete, näiteks maoveritsuse tekkimise risk, kuid hiljem ilmnes, et mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad esile kutsuda ka probleeme südamega.
2011. aastal otsustasid teadlased Patricia McGettigan Hull Yorki meditsiinikoolist ja David Henry Torontos asuvast kliinilise meditsiini instituudist neid potentsiaalseid riske hinnata ja vaatasid üle peamised mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kohta tehtud uuringud, mis hõlmasid enam kui 2,7 miljonit osalejat. Vioxx oli üks ravimeid, mis kõige sagedamini võis esile kutsuda probleeme südamega, kergitades koguriski 45% võrra, teisel kohal aga oli diklofenak 40%-ga. Need ravimid suurendasid südamerabanduse riski vähemalt 22% võrra isegi väikestes annustes, mis tavaliselt retseptivabades toodetes sisalduvad. Ibuprofeen, veel üks retseptivaba valuvaigisti, suurendas infarktiriski 18% võrra, kuid seda vaid juhul kui seda tarvitati rohkem kui 1200 mg päevas (seda on aga kerge teha, kui võetakse kolm 400 mg tabletti). 1200 mg suuruse annuse ületamisel muutus ibuprofeen üheks ravimiks, mis põhjustas kõige rohkem surmajuhtumeid ja suurendas infarktiohtu kuni 78%-ni. Naprokseenil ilmnes 9% suurune risk, mis ei kasvanud annuse suurendamisel.
Diklofenakist rääkides tekitab suuremat infarktiohtu retsepti alusel väljastatav diklofenak, kuid ka käsimüügi ravim võib suurendada fataalse südameataki tekkimise ohtu, mis kasvab koos ravimiannuse suurenemisega. Oluline on ka see, et suurem oht ähvardab inimesi, kellel juba niigi on suurem tõenäosus südameprobleemide tekkimiseks. Nagu McGettigan selgitas, varasemalt esinenud südamehaigustega, kõrge vererõhuga ja diabeediga patsiendil on 5% võrra suurem infarktirisk, samas aga noorel tervel naisel on risk 0,1% ning seetõttu tekitab ükskõik milline mittesteroidne põletikuvastane vahend tema jaoks vaid ebaolulist riski suurenemist.
Ja siiski on mittesteroidsed põletikuvastased vahendid, sealhulgas ka aspiriin ja ibuprofeen, ühtedeks kõige populaarsemateks valuvaigistiteks. Tavaliselt tarvitatakse neid artriidi-, hamba-, selja- ja migreenivalu leevendamiseks. Samuti alandavad need palavikku ja tihtipeale kasutatakse neid külmetussümptomite ja menstruatsioonivalude vastu. Paljudes Euroopa riikides on just need igal aastal kõige sagedamini väljakirjutatud ja enimostetuteks ravimiteks.

Antatsiidid
Mittesteroidsed põletikuvastased vahendid ei ole ainukesteks südame jaoks ohtu kujutavateks retseptivabadeks ravimiteks. Antatsiidid, kerged retseptivabad seedehäirete vastased ravimid, suurendavad pneumooniariski peaaegu kolm korda ja nagu kinnitab üks 2004. aastal läbiviidud uuring, võib pneumoonia infarkti- ja insuldiohtu viiekordistada. Uuring näitas seost respiratoorsete infektsioonide – näiteks bronhiidi ja kopsupõletiku – ja infarkti ning insuldi vahel. Oht viiekordistus juba esimesel kolmel infektsioonipäeval ning langes siis aegalselt järgnevate nädalate jooksul.
Üks uuringu juhtivatest teadlastest professor Patrick Vallance tunnistas, et pärast 50-aastaseks saamist ummistuvad arterid teatud määral kõigil, kuid enamasti see kahju ei tee. Infektsiooni ajal muutuvad stabiilsed kämbud aga ebastabiilseteks ja võivad eralduda, ummistades veresooned, mis võib omakorda kaasa tuua südameataki või insuldi.
Antatsiidid vähendavad maohappe eritumist, võimaldades seega bakteritel ja viirustel hingamisteedesse sattuda. See aga võib omakorda põhjustada pneumooniat, mis tekitab põletiku, mis omakorda destabiliseerib arterite seintel olevad paksendid. Kui inimene teeb läbi infarkti või insuldi, ei tule kellegil pähe mõte seostada seda antatsiidse vahendiga, mida tarvitati mitu nädalat tagasi.

Antidepressandid
On olemas veel üks ravimigrupp, millest südamehaiguste põdejatel tuleks hoiduda. Need ravimid suurendavad infarkti ja insuldi ohtu, kiirendades arterite vananemisprotsessi, muutes need paksemaks ja kõvemaks.
Emory ülikooli Rollinsi rahvatervise kooli teadlased väitsid omal ajal, et kõik antidepressantide gruppi kuuluvad ravimid, ka selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI), panevad arteriseinad paksenema. Uuringus, mille nad läbi viisid ja millesse oli kaasatud 513 keskealist kaksikut, avastati, et nendel, kes olid tarvitanud antidepressante, olid palju paksemad arterid kui nendel, kes ravimeid ei tarvitanud. Kokkuvõttes vastas paksenemine seisundile, mida tavaliselt täheldatakse uuringul osalejatest neli aastat vanematel inimestel.

Need on ravimid, mida tavaliselt kirjutatakse välja südamega seotud terviseprobleemide korral, mis võivad aga põhjustada järgmisi ebasoovitavaid kõrvalnähtusid

Vasodilaatorid ehk veresoonte laiendajad (nitraadid, kaltsiumikanalite blokaatorid). Võivad esile kutsuda peavalu, peapööritust, hüpotensiooni (väga madalat vererõhku) ja potentsiaalselt letaalselt muuta südametegevust (liiga kiire või liiga aeglane).
Kaltsiumikanalite blokaatorid võivad tekitada kõhukinnisust, oksendamist, turset, äkilist kiiret südametegevust, maksahäireid, löövet, depressiooni ja mao- ja sooletrakti probleeme.
Antihüpertensiivsed vahendid (ake inhibiitorid, diureetikumid, kaaliumikanalite blokaatorid). AKE inhibiitorid võivad esile kutsuda äkilist vererõhulangust, ohtlikku kaaliumitaseme tõusu, vedeliku teket kopsudes (juhul kui tarvitatakse koos teatud diureetikumidega), neerude düsfunktsiooni, lihaskrampe, kõhulahtisust, halba enesetunnet, väsimust, löövet, kõhuvalu, südamekloppimist, kollatõbe, unehäireid, meeleolu kõikumisi ja impotentsust. Diureetikumid võivad põhjustada seedehäireid, kuivust suus, löövet nahal, fotosensitiivsust, neerukahjustusi ja pankreatiiti. Kaaliumikanalite blokaatorid võivad avaldada halvaloomulist toimet kilpnäärmele, muuta südamerütmi, tekitada nägemisprobleeme või maksakahjustusi, muuta nahka valguse suhtes tundlikuks ja kahjustada kopse.
Beetablokaatorid võivad esile kutsuda potentsiaalselt letaalset südametegevuse aeglustumist, astmat, väsimust, külmi käsi ja jalgu, unehäireid, öist sonimist, häireid mao töös ja löövet.
Antiarütmilised vahendid võivad tekitada südamepuudulikkust, valusid rinnakorvis, tunnet nagu oleks midagi kurku läinud, peapööritust, nägemishäireid, nahavärvi muutust, fototoksilisust, kõhulahtisust, palavikku, luupusele sarnaseid sümptomeid, psühhoosi ja maksakahjustusi.
Trombotsüütide vastased ravimid (aspiriin, antikoagulandid). Võivad esile kutsuda mao- ja sooletrakti probleeme, respiratoorseid häireid, insulti, kõhulahtisust, oksendamist, pulseerivat peavalu ja hüpotensiooni.
Kolestoroolitaset alandavad ravimid võivad põhjustada rasket depressiooni, suitsidiaalseid ja/või vägivaldseid kalduvusi, kõhukinnisust, K-vitamiini puudust, impotentsust ning avastatud on ka seos kopsu-, kilpnäärme-, munandi ja lümfisõlmevähiga.

Kõik need rohud võivad põhjustada või teravdada probleeme südamega ning kõige parem oleks nende tarvitamisest hoiduda!

• Diklofenak
• Etodolak
• Etorikoksiib
• Ibuprofeen (populaarne valuvaigisti, mille ülemäärane tarvitamine võib põhjustada verejooksu makku)
• Indometatsiin
• Meloksikaam

Kas infarkt võib olla healoomuline?
Mõned arstid Saksamaal ja Inglismaal on seisukohal, et teatud asjaolude korral võib südamerabandus ka healoomuline olla. Selle tõestamiseks kutsusid nad hüpertroofilise obstruktiivse kardiomüopaatiaga (patoloogiliselt paksenenud südamelihase seintega) inimestel teadlikult infarkti esile. 18 patsiendi hulgast, kellel arstid seda meetodit katsetasid, näitasid 16 pärast seda üles olulist seisundi paranemist.

MAAJA

NB! Loe ka:
Ettevaatust – arst!
Kolesteorool ja selle sisaldust alandavad ravimid – müüdid ja tegelikkus
Millise tegevuse juures tabab südameinfarkt kõige sagedamini?
Meedikute mõrvad
Tuld meedikute pihta!
Doktor Surm – Harold Shipman
Josef Mengele – Auschwitzi Surmaingel
Sigmund Rascheri juhtum ehk kuidas ontlikust tohtrist saab ilge mõrvar 
Viini surmainglid
Eutanaasia kui halastusmõrv
Teaduspõhine meditsiin – ravi kui õudusfilmis